Introdução: Em um cenário de lesão muscular há exacerbação de inflamação e estresse oxidativo, imediatamente ativando mecanismo de regeneração e acionando as células satélites para o reparo do local lesado. Com base nos efeitos antioxidante e anti-inflamatório da melatonina (MEL), buscou-se nesse estudo, relacionar a aplicação da MEL de forma a estabelecer melhores condições para o processo de regeneração muscular pelas células satélites, de modo a acelerar o reparo das fibras. Métodos: Foram utilizados ratos machos albinos da linhagem Wistar, divididos em grupos: controle (C), apenas exercitados (E) e submetidos a exercício de natação com administração de melatonina (EM). Com 52 dias de idade, os ratos passaram pela análise gravimétrica, para mensuração da atividade locomotora espontânea, para definir os horários das intervenções. Logo após, foram submetidos a 15 dias ininterruptos de adaptação ao meio aquático. Aos 90 dias, os animais realizaram o teste incremental (TI), para determinação da intensidade individual de esforço. Aos 97 dias de idade realizou-se o protocolo de indução ao dano muscular através do exercício de natação. Imediatamente após, foi conduzida a administração de melatonina ou solução veículo via intraperitoneal para os respectivos grupos (10 mg.kg^-1). Os animais foram eutanasiados 24, 48 ou 72 horas após o dano, sendo então obtido parte do músculo gastrocnêmio porção branca para análise da proteína MyoD, além da coleta de sangue para determinar a concentração de Lactato Desidrogenase (LDH) e Creatina Quinase isoforma muscular esquelética (CK-MM). Os dados apresentados foram calculados com média e desvio padrão. Foi utilizada ANOVA Fatorial para os efeitos da administração de melatonina, exercício físico e tempo pós dano, com o auxílio de post-hoc Newman Keuls. Em todos os casos foi adotado nível de significância de 5%. Resultados e Discussão: Melatonina causou aumento na concentração de CK-MM (F=4,08324, p<0,05) em relação aos animais placebo. A concentração de CK-MM nos E (24 e 72h) foi menor em relação ao grupo EM72 (p>0,05), demonstrando mudança na concentração da concentração da enzima comparando os grupos apenas exercitados com os que receberam aplicação de melatonina. A concentração de LDH foi significativamente maior para o grupo E 48h em relação a E 24 e E72, além de todos os animais que receberam melatonina e realizaram o exercício. Foi observado um atraso no pico de CK e LDH após a aplicação de melatonina, expresso em 72h, diferente dos grupos apenas exercitados em que o pico foi 48h após o dano. Parece haver relação entre a aplicação de melatonina e uma eventual modificação na concentração e no retardo do pico dos marcadores de dano muscular. Não foi possível completar a análise de MyoD por conta dos efeitos da pandemia. Conclusão: Os resultados atuais suportam que a melatonina é capaz de modificar o tempo para atingimento do pico de CK e LDH. Estudos futuros devem ser conduzidos afim de compreender os mecanismos responsáveis por gerar esse resultado, por exemplo, por meio da mensuração de fatores regulatórios miogênicos.